1- Hipoglucemia: es la emergencia metabólica más frecuente y más grave en los pacientes diabéticos, sobre todo en los de reciente diagnóstico y en los que están en tratamiento con insulina o fármacos hipoglucemiantes. Aparece en el 90% de los pacientes con DM tipo I y en más de la mitad de éstos, presentan episodios graves. Suelen ser episodios nocturnos (periodo de más largo ayuno) y por tanto más complejos de diagnosticar.
Definimos hipoglucemia como: cifras de glucemia plasmática por debajo de 60mgr/dl. Sus síntomas no depende exclusivamente del bajo nivel de glucosa alcanzado, también influye en su aparición, el descenso brusco de la glucemia (una glucemia de 40 mgr/dl puede no dar síntomas si se alcanza lentamente) y la concentración previa de glucosa en pacientes mal controlados que mantienen un estado hiperglucémico permanente y que presentan una caída de sus niveles hasta 100 mgr/dl que serían normales para individuos sanos, pueden en ellos dar clínica de hipoglucemia.
Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia se clasifican en dos grandes grupos:
- Adrenérgicas: aumenta la actividad del Sist. Nervioso autónomo, liberándose al plamas, catecolaminas. Estas suelen ser las que aparecen en primer lugar. Destacamos, cansancio, taquicardia, sudoración, palidez cutánea, temblor, nerviosismo, sensación de hambre, náuseas / vómitos, parestesias, por nombras unas cuantas.
- Neuroglucopénicas: Disminuye la actividad del sistema nervioso centra por el déficit de glucosa. Destacamos entre ellas: cefalea matutina, hipotermia, alteraciones visuales, confusión, amnesia, inquietud en el sueño, enuresis en niños, convulsiones e incluso el coma.
Las causas principales de hipoglucemia en el paciente diabético son:
- Yatrogenia. Exceso de insulina o dosis inadecuada de fármacos antidiabéticos orales (ADO).
- Consumo bajo de calorías en la dieta con respecto a los requerimientos energéticos.
- Actividad física inadecuada, excesivamente intensa, desproporcionada respecto al a ingesta de alimentos.
- Consumo de alcohol o ciertos medicamentos que pueden potenciar el efecto de los ADO.
- Vómitos, diarreas o cualquier alteración que reduzca la absorción de nutrientes.
- Emociones estresantes.
Dependiendo de la gravedad, la hipoglucemia se manifiesta de forma distinta y por tanto el abordaje terapéutico también varía:
- hipoglucemia leve: Existe sudoración, taquicardia, palpitaciones, temblores, etc, pero el paciente es capaz de resolver el episodio por sí mismo. El tratamiento consiste en administrar hidratos de carbono de absorción rápida por vía oral: zumos, azúzar, miel. Caramelos etc. Si transcurridos 10 minutos los síntomas no hubieran remitido, se volverá a repetir la ingesta.
- Hipoglucemia moderada: cuando ya aparecen manifestaciones neurológicas: confusión, somnolencia, visión borrosa, incoordinación motora. La mayoría de los pacientes aúna la pueden resolver por sí mismos. La primera actuación es igual que en el apartado anterior. Si el paciente sigue consciente y no se recupera tras la ingesta por vía oral. Hay que administrar glucagón subcutáneo o intramuscular, o glucosa al 33% o 50% intravenosa. Administrado el glucagón y una vez superada la crisis, es preciso reponer la reserva hepática de glucógeno.
- Hipoglucemia grave: Cuando aparece inconsciencia, desorientación, convulsiones o incluso coma, que impiden que el paciente se pueda autotratar y por tanto necesitará ayuda externa y tratamiento hospitalario como en el apartado anterior. Como primera medida, se puede administrar miel sublingual de manera ambulatoria.
Fundamental en estos casos es que el paciente diábetico lleve siempre encima una cartilla, cadena o cualquier objeto identificativo de su enfermedad, a ser posible con las dosis de insulina o de ADOs que usa, para ser más eficaz el tratamiento.
Fenómeno de Somogy: supone una sucesión de subidas y bajadas de la glucemia en el paciente diabético, generalmente por la desproporción entre la insulina administrada y las necesidades reales de ésta que son menores. No es un fenómeno fácil de detectar por no da una clínica muy evidente. Consiste en la aparición de una hipoglucemia nocturna a la cual el organismo responde movilizando las reservas de glucógeno hepático para resolver la situación. Esto hace que a la mañana siguiente, el paciente presente hiperglucemia lo que no puede llevar por error a administrar más insulina de la debida y agravar el problema. Se suele caracterizar por sudor nocturno, pesadillas, cefaleas matutinas. La mejor solución es reducir la insulina nocturna.
2. Cetoacidosis Diabética (CAD).
Cuadro clínico producido por un metabolismo incompleto de las grasas secundario a un déficit absoluto de insulina. Esto produce un gran acúmulo de ácidos orgánicos denominados cetonas que el organismo intentará eliminar vía respiratoria (produciendo halitosis a manzana)y vía renal.
La cetoacidosis se caracteriza por hiperglucemia (más de 300mgr/dl), acidosis metabólica (pH inferior a 7,3 y bicarbonato inferior a 15mEq/l), hiperosmolaridad, hipercetonemia, deshidratación y alteración de consciencia, que pueden llevar al coma cetoacidótico. Aparece en 10% de pacientes con DM tipo I y causa de mortalidad (1 de cada 10).
Los síntomas de acidosis son anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, taquipnea, respiración de Kussmaul (Respiración rápida y profunda compensadora que intenta eliminar la mayor cantidad de CO2 posible para aumentar el pH del medio interno), halitosis a manzanas, rubor facial, debilidad, visión borrosa, contracturas musculares y distintos grados de alteración de la consciencia.
La CAD se puede prevenir y tratar. Su mortalidad en la época preinsulina era del 100% pero a raíz de utilizar insulina, ha descendido drásticamente. Puede ser a veces, el debut y la forma inicial de diagnóstico de un diabético no revelado hasta el momento o fruto del abandono de las medidas de control.
Es criterio de ingreso en hospital y su tratamiento es:
- corregir el trastorno hidro-eléctrico mediante la reposición de líquidos e iones. La rehidratación es fundamental para disminuir la glucemia, pues se restablece la perfusión renal y aumenta la excreción de glucosa via renal. Requiere control seriado de electrolitos: K, P, Mg, etc que pueden estar alterado.
- Corregir el trastorno metabólico mediante la reposición de insulina. Sólo se usa insulina rápida en perfusión intravenosa. Las dosis se duplican si a las 2horas de iniciar el tratamiento, la glucemia no ha descendido por lo menos un 10% de la glucemia inicial. Tampoco se recomienda descender la glucemia de forma brusca por el riesgo de hipoglucemia y de alteraciones neurológicas por los cambios bruscos de osmolaridad.
- Tratar factores precipitantes: Infecciones respiratorias, urinarias, reducción de las dosis de insulina, transgresiones dietéticas, tratamientos farmacológicos como los corticoides, cirugía, traumatismo importantes, perturbaciones emocionales.
3. Síndrome hiperglucémico, hiperosmolar no cetósico.
Su principal característica y diferencia con el anterior radica en que no hay cetosis importante, predominan niveles altos de glucemia (de 600 a 1000 mgr/dl) e hiperosmolaridad con poliuria y glucosuria intensísima. Esto conlleva deshidratación grave. El estado de consciencia se puede alterar desde la confusión hasta el coma. Se suele dar en paciente con diabetes tipo II, individuos de más de 50 años que presenten algún factor desencadenante: infecciones, IAM, traumatismos, problemas crónicos como ACVs o demencias, tratamientos farmacológicos con corticoides, nutrición parenteral etc.
Enfermedades que provocan fiebre, diarrea, vómitos, pueden desencadenar este cuadro aún más en ancianos que la percepción de la sed está muy reducida.
El tratamiento se centra exclusivamente en la reposición hidroelectrolítica y rehidratación. Se suelen aportar hasta 12 / 24 horas aunque la velocidad de infusión depende de otros muchos parámetros. También precisa de administración de insulina hasta que el paciente se estabilice controlando la reducción progresiva de la glucemia.
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