Macroangiopatía diabética
1. Arterioesclerosis: La lesión de las grandes y medianas arterias del organismo por la DM, genera cardiopatía isquémica, IAM y ACVs. Este fenómeno se inicia en todos los individuos con DM tipo I ya desde la infancia y progresa a lo largo de la vida de manera más rápida y mucho más intensa que en los no diabéticos (hasta 4 veces más). Afecta por igual a hombres y a mujeres. Lógicamente, la gravedad depende del grado de control diabético, de los años de enfermedad, edad del paciente y factores de riesgo como HTA , obesidad, hiperlipidemia, tabaquismo, etc.
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbi-mortalidad en los diabéticos, por lo que todos nuestros esfuerzos irán dirigidos a tratar de cambiar los factores de riesgo.
Microangiopatía diabética
1. Nefropatía diabética: Lesión de los pequeños vasos renales a consecuencia de la DM con los consiguientes daños estructurales y funcionales.
Causa más importante de enfermedad renal en el mundo occidental. El 40% de los diabéticos de más de 20 años de evolución presentan algún grado de afectación renal. El deterioro de la función renal en el diabético es progresivo, clasificándose en varios estadios:
- Estadios I y II. Aumento del filtrado glomerular e hipertrofia renal.
- Estadio III. Microalbuminuria (presencia de albúmina en orina). Aumento de urea y creatinina plasmáticas. Inicio de HTA
- Estadio IV. Proteinuria. En el 75% aparece HTA
- Estadio V. Insuficiencia renal crónica terminal. Síndrome nefrótico y urémico. Aparece tras 7-10 años
El tratamiento depende del estadio. En las fases iniciales es fundamental el control de la glucemia, TA y factores de riesgo C-V, restricción dietética proteica, etc. Y en el último estadio, precisa de diálisis con elevado riesgo de complicaciones y trasplante renal.
2. Retinopatía diabética: Micronangiopatía secundaria a la DM caracterizada por cambios microvasculares en la retina. Complicación ocular de mayor importancia y primera causa de ceguera en países industrializados. Afecta al 50% de los diabéticos.
Puede ser:
- No proliferativa. La más común y menos grave. Se caracteriza por la formación de microaneurismas en vasos de la retina.
- Proliferativa: aparece en un 25% de los pacientes afectados por retinopatía diabética y se caracteriza por la neoformación de vasos enfermos que tienden a sangrar en el interior del ojo y a generar desprendimientos de retina.
El riesgo de padecer retinopatía diabética a los 10 años de enfermedad es del 70% y a los 20 años del 97%. Otras complicaciones que pueden aparecer con glaucoma, cataratas, etc. La coexistencia de HTA agrava todavía más la evolución de la retinopatía, siendo ésta aun más rápida y agresiva, por lo que el control de las cifras de TA es fundamental. Los diabéticos cada año se han de realizar un estudio oftalmológico con dilatación de las pupilas para valorar los cambios retinianos incipientes que cursen sin dar síntomas.
Un buen control diabético, las visitas al oftalmólogo y las nuevas técnicas de cirugía en el ojo, ofrecen la esperanza de preservar la vista al prevenir el avance de la retinopatía.
3. Neuropatía diabética: Los vasos sanguíneos que irrigan a los nervios periféricos también se ven afectados en la DM. La oclusión progresiva de esta vascularización conlleva daño nervioso o neuropatía.
se produce la desmielinización de los nervios periféricos desde la parte distal avanzando hacia la proximal. Las alteraciones neuropáticas más frecuentes son:
- Mononeuropatía diabética. Se manifiesta de forma aguda con pérdida sensorial en una zona determinada. En la exploración aparecen abolidos los reflejos y el dolor al palpar el nervio. Los nervios más afectados suelen ser los que intervienen en la motilidad ocular y fácil, III y IV par craneal y las manifestaciones suelen ser la diplopía y ptosis palpebral. Otros nervios como cubital, radial, ciático, etc, también se pueden ver afectados.
- Polineuropatía diabética. Es la forma más habitual. Se caracteriza por ser bilateral, simétrica, distal, de predominio sensorial e instauración lenta y progresiva. Aparece dolor, parestesias, alteración de la sensibilidad, incrementando su intensidad por la noche y mejorando con la deambulación.
- Neuropatía diabética autónoma. Alteración de los nervios que controlan órganos internos. Aparece en diabéticos de larga evolución, con retinopatía, nefropatía y polineuropatía diabética. La afectación G-I origina trastornos de la motilidad digestiva, gastroparesias, que retrasan el vaciado gástrico y generan dispepsias y plenitud. A nivel intestinal, pueden aparecer diarreas o estreñimiento. A nivel genitourinario aparece vejiga neurógena, con pérdida de la sensación de llenado y disfunción eréctil. A nivel C-V, taquicardia en reposo, arritmias, IAM sin dolor e hipotensión ortostática. El tratamiento supone un control adecuado de la glucemia y otros factores de riesgo: obesidad, HTA, etc, y uso de medicación analgésica destinada al control del dolor.
- 3. Pie Diabético: lo definimos como una alteración clínica de origen neuropático inducido por hiperglucemia mantenida, con o sin isquemia, y con un traumatismo previo desencadenante, aparece una úlcera en el pie.
Afecta a un 15% de diabéticos y supone un 25% de las causas de ingreso hospitalario en diabéticos. La principal causa desencadenante es la neuropatía descrita con anterioridad. Si a esto se le asocia el problema vascular periférico, macro y microvascular y la facilidad de padecer infecciones, tenemos el cocktail perfecto que al pie susceptible de padecer lesiones.
La neuropatía sensorial hace que el pie se vuelva insensible al dolor. La neuropatía motora atrofia los músculos del pie y adelgaza el almohadillado de apoyo del pie en el suelo provocando deformidades (dedos en garra, hallux valgus), que favorecen la ulceración. La neuropatía autónoma disminuye la sudoración del pie y favorece con ello la formación de fisuras y grietas que serán vías de entrada para la infección, siendo éstas más graves y refractarias a los tratamientos. La enfermedad vascular periférica genera procesos isquémicos que se manifiestan con síndrome de mirador de escaparates o claudicación intermitente, úlceras y necrosis (gangrena). El dolor de una úlcera de pie diabético es siempre signo de mal pronóstico.
Por tanto la triada de ulceración, infección y gangrena precede a la mayor parte de las amputaciones de MMII en el diabético. Por tanto el objetivo será prevenir las úlceras mediante educación para la salud y cuidado de sus pies al paciente con diabetes.
Existen dos tipos básicos de gangrena:
- Gangrena húmeda. Asociada a procesos inflamatorios. Su evolución suele ser hacia la septicemia y shock séptico. Para tratarla, se prescribe reposo, ATBs y cura con desbridamiento si precisa y vigilancia constante. Gran riesgo de osteomielitis y por tanto de amputación.
- Gangrena seca. El tejido necrosado no aparece con inflamación. Suele evolucionar hacia el desprendimiento espontáneo.
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